米色被认为是一种镇静的油漆颜色，科学家们有新的证据表明，米色脂肪对大脑有类似的影响，可以减少与更常见的白色脂肪相关的炎症，并提供预防痴呆症的保护。

　　亚历克西斯·m·斯特拉纳汉博士和她的同事在《自然通讯》杂志上报告说，他们发现，米色脂肪细胞介导了皮下脂肪对大脑的保护作用，米色脂肪细胞通常与“梨形”人的皮下脂肪中存在的白色脂肪细胞混合在一起。

　　奥古斯塔大学乔治亚医学院的神经科学家斯特拉纳汉说，梨形身材的人体重分布通常更均匀，而不是“苹果形”身材的人，脂肪聚集在腹部，经常围绕内脏器官，如腹腔中的肝脏。人们认为，梨形身材的人患心脏病和糖尿病等心脏代谢问题以及认知能力下降的风险更低。

　　该研究的通讯作者斯特拉纳汉说，现在科学家们已经证明，米色脂肪细胞或脂肪细胞对皮下脂肪的神经保护和抗炎作用是“不可或缺的”。

　　斯特拉纳汉去年在《临床研究杂志》(the Journal of Clinical Investigation)上发表文章称，内脏脂肪会向大脑中的免疫细胞发出信号，引发炎症，最终损害认知能力。他说，事实上，在没有米色脂肪细胞的情况下，面对高脂肪饮食，他们发现皮下脂肪开始表现得更像危险的内脏脂肪。“这是一个非常不同的签名，”她说。

　　器官周围的内脏脂肪主要是白色脂肪细胞，它们以甘油三酯的形式储存能量，甘油三酯是血液中发现的另一种脂肪类型，是心脏病和中风的高风险因素。特别是在年轻人中，皮下脂肪是白色脂肪细胞和米色脂肪细胞的混合物，这些米色细胞更像棕色脂肪细胞，它们充满了称为线粒体的能量，能够有效地利用脂肪和糖在一个称为产热的过程中产生热量。据说，运动和寒冷会使白色脂肪细胞“变白”。

　　在他们的一些研究中，科学家们使用了一种特定基因被敲除的雄性老鼠，这种基因可以防止皮下脂肪细胞变黑或变褐，从而有效地导致皮下脂肪更像内脏脂肪。

　　研究已经表明，在高脂肪饮食中，这些老鼠比那些米色脂肪含量正常的老鼠患糖尿病的速度更快。众所周知，将皮下脂肪移植到肥胖老鼠体内会在几周内改善它们的代谢状况，她想知道对认知问题的潜在影响。

　　在四周的时间里，正常小鼠和基因敲除小鼠的体重都增加了大约相同的量，但在测试中，没有功能性米色脂肪的小鼠表现出加速的认知功能障碍，它们的大脑和身体对高脂肪饮食表现出强烈、快速的炎症反应，包括小胶质细胞的激活，这些细胞是大脑中固有的免疫细胞，可以进一步加剧炎症，导致痴呆和其他脑部问题。

　　在它们患上糖尿病之前，这些年龄相当于20多岁的老鼠的小胶质细胞已经开启了许多炎症标志物。有趣的是，他们作为对照研究的正常小鼠也打开了这些标记，但也打开了抗炎标记，显然是为了尽量减少任何反应。

　　通常情况下，高脂肪饮食的老鼠需要大约三个月的时间才能显示出它们在一个月的时间里看到的褐色脂肪的反应。

　　为了进一步探索米色脂肪的影响，他们还将年轻、瘦的健康小鼠的皮下脂肪移植到其他正常但现在肥胖的小鼠的内脏隔室中，这些小鼠在保持高脂肪饮食10到12周后出现了类似痴呆症的行为。

　　皮下脂肪移植改善了记忆，恢复了基本正常的突触可塑性。神经元之间的连接适应能力使它们能够沟通;海马体是大脑深处的学习和记忆中心。Stranahan和她的同事写道，这些积极的变化依赖于供体皮下脂肪中的米色脂肪细胞。

　　另一方面，从米色脂肪基因敲除的老鼠身上移植，并没有改善肥胖老鼠的认知能力，包括严格客观的测量，比如神经元之间的电活动增加。

　　所有的脂肪都含有免疫细胞，它们既能促进炎症，也能缓解炎症。他们发现米色脂肪持续与这些免疫细胞相互作用，在皮下脂肪中诱导抗炎细胞因子IL-4。她指出，寒冷反过来又需要IL-4来刺激脂肪的“变胖”。

　　反过来，脂肪也诱导了小胶质细胞和T细胞中的IL-4，这是免疫反应的关键驱动因素，在脑膜中，一种覆盖在大脑上帮助保护它的多层帽。他们还发现，产生脑脊液的脉络丛中的T细胞具有镇静性IL-4诱导作用。

　　科学家们写道，他们的发现表明，IL-4直接参与了米色脂肪细胞和海马体神经元之间的交流。

　　“这有点像《耳语》(Whisper Down the Lane)，如果你在夏令营玩过的话，”斯特拉纳汉说，这似乎是一种平静的沟通链。

　　当斯特拉纳汉和她的团队进一步研究时，他们发现是受体脑膜中自己的T细胞被移植的米色脂肪细胞召唤来进行积极的保护作用，而不是来自移植脂肪本身的免疫细胞。

　　有证据表明，在慢性肥胖中，你自己的免疫细胞可以到达大脑，在这种情况下，没有证据表明是捐赠者的免疫细胞完成了这一旅程。

　　斯特拉纳汉说:“这很令人兴奋，因为我们有一种方法可以让外周免疫细胞以一种促进认知的方式与大脑相互作用。”他指出，免疫细胞在大脑中也可能做很多坏事，比如导致中风和阿尔茨海默氏症。

　　她的下一个目标包括更多地了解移植脂肪的位置有多重要，比如将皮下脂肪转移到皮下区域是否能更好地防止认知能力下降;将内脏脂肪移植到皮下是否会降低其破坏性作用;更好地理解皮下脂肪是如何传递积极的抗炎信息的。她还想在雌性小鼠中探索这些问题，因为目前的研究仅限于雄性小鼠。

　　但她说，他们和其他人的发现强调了固有脂肪分布的重要性，它可能是那些最有可能出现认知能力下降的人的生物标志物。

　　肥胖的阶段可能是另一个因素，因为她也有早期证据表明，高脂肪饮食维持的时间越长，皮下脂肪增加越多，其保护能力就会下降，内脏脂肪就会增加。

　　斯特拉纳汉指出，即使在健康、不肥胖的年轻人中，内脏脂肪也会产生更高水平的基础炎症。

　　斯特拉纳汉强调，她不希望她的发现引起超重个体的过度关注或对他们产生更多的偏见，而是希望这项工作能够更好地识别风险因素，以及不同的干预点和方法，以适应个体的需求。

　　斯特拉纳汉和她的同事在2015年的《大脑、行为和免疫》杂志上报告说，高脂肪饮食会促使小胶质细胞变得异常地久坐不动，并开始吞噬神经元之间的连接。

　　在成人中，棕色脂肪主要位于肩胛骨之间和胸部上部。有证据表明，我们可以通过每天将自己暴露在凉爽的低温中几个小时并进行剧烈运动来增加棕色和米色脂肪细胞。这些方法也会促使白色脂肪变厚。她说，我们大多数人可能都有不同类型的脂肪细胞:大部分是白色的，米色的较少，棕色的更少。