复旦大学附属肿瘤医院虞先濬、施思教授团队在胰腺癌研究领域取得重要突破。他们发现乳酸在胰腺癌微环境中扮演关键角色，并首次提出"乳酸代谢-表观遗传-胆固醇免疫抑制轴"机制，相关成果于6月4日发表在《消化道》期刊上。这项研究为改善胰腺癌免疫治疗效果提供了新思路。

　　胰腺癌素有"癌中之王"之称，其症状隐匿、治疗难度大、生存率极低。虽然PD-1/PD-L1抑制剂等免疫疗法在其他癌症中效果显著，但对胰腺癌疗效有限。研究团队发现，肿瘤微环境中乳酸驱动的组蛋白H3K18la修饰会激活ACAT2基因，形成恶性循环：ACAT2促进乳酸积累，同时通过影响线粒体功能进一步增加乳酸水平。

　　研究还揭示了ACAT2的另一重作用：促进胆固醇合成并将其传递给肿瘤相关巨噬细胞，使其转变为免疫抑制状态。这导致CD8+T细胞功能受抑制，形成不利于免疫治疗的微环境。针对这一机制，团队开发了靶向降解ACAT2的蛋白药物AP1，与PD-1抗体联用显示出显著协同效应。

　　该研究不仅阐明了胰腺癌免疫治疗抵抗的新机制，更提供了切实可行的干预策略。通过打破"乳酸-ACAT2"恶性循环，有望将胰腺癌从"免疫荒漠"转变为"免疫敏感"状态，为患者带来新的治疗希望。相关论文详情可查阅：http://doi.org/10.1136/gutjnl-2024-334361

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