我们身体里的细胞是不断运作的车间，生产和加工物质，以维持我们的生命。当一种物质进入细胞进行加工时，它被细胞外膜的一部分包围，形成一个囊。然后囊萌发进入细胞，变成一个含有物质的囊泡。细胞对物质的这种摄取称为内吞作用。然后囊泡迅速与内体合并，内体是一种细胞器，也经常被称为“分选站”。从核内体，物质要么被循环回到细胞膜(用于离开细胞)，要么被传递到溶酶体——一种含有分解物质的酶的细胞器——进行降解。进入细胞的物质——也就是核内体——可能是营养物或用于加工的信号分子，甚至是致病的病毒。因此，充分了解核内体形成和维持的分子基础是非常重要的。

　　该领域的学者普遍认为，这些核内体的形成和维持是由细胞膜上的囊泡不断地融合而成的。但在最近发表在《通讯生物学》(Communications Biology)上的一项研究中，来自日本和奥地利的一组科学家在东京科学大学(Tokyo University of Science)的Toshima次郎教授的带领下，声称从高尔基体(另一种至关重要的细胞器)运输出来的囊泡，而不是从细胞膜上运输出来的囊泡，对内体的形成和维持更重要。“我们利用我们的研究表明，内吞囊泡内化不是必不可少的，而是来自反式高尔基网络的囊泡运输[TGN;高尔基体是至关重要的，”科学家团队——包括Makoto Nagano(东京科学大学)、Junko Y. Toshima(东京工业大学)、Daria Elisabeth Siekhaus(奥地利科学技术研究所)和Jiro Toshima——说。

　　他们的说法基于一系列实验的结果，包括将突变或药物(两种称为Brefeldin a和Monensin的药物)引入酵母细胞，以阐明内体形成的机制。作为实验的一部分，他们首先使用了突变的酵母菌株，其中含有导致内吞过程缺陷的突变;也就是说，它们会阻碍细胞膜上物质的摄取。通过对突变细胞的观察，他们发现介导核内体形成的蛋白质Rab5像往常一样定位在核内体上，导致核内体形成正常。

　　然后，他们将这两种药物引入酵母细胞，以抑制高尔基体中含有特定蛋白质的囊泡的运输。通过这样做，他们希望发现这些囊泡是否需要形成和维持核内体。他们发现，更少量的Rab5定位在核内体上，阻碍了核内体的形成。

　　通过进一步的类似实验，Toshima教授和他的研究小组发现，某些蛋白质，要么是驻留在高尔基体中，要么是被吸收到高尔基体中，从高尔基体运送到核内体，在那里它们激活Rab5并引发核内体的形成。从高尔基体中删除或失活对这些蛋白质运输至关重要的基因最终会影响内体的形成。

　　因此，综合考虑所有这些结果，内吞作用似乎不是内体形成和维持所必需的，但高尔基体的囊泡运输却是必需的。

　　考虑到核内体对细胞乃至生物体的功能至关重要，了解其维持机制是很重要的。这项引人注目的研究结果只揭示了这一机制的一小部分，还有很多有待发现。即便如此，在细胞处理体内物质的核心途径之一的知识上的进步，可以增强对涉及有缺陷的核内体疾病的分子基础的理解，从而导致更好地治疗这类疾病。