科恩说:“此外，由于大多数研究都是在细胞核中已建立的蛋白质编码基因上完成的，因此它强调了探索线粒体来源的微蛋白作为预防和治疗衰老疾病的新方法的相关性。”

　　在这项研究中，研究小组领导了一系列实验，他们比较了帕金森病患者和对照组线粒体DNA的遗传变异。

　　研究人员发现，在1%的欧洲人身上发现了一种高度保护性的变异，这种变异将患帕金森病的风险降低了两倍，降至平均水平的50%。

　　接下来，他们证明了这种自然发生的变异会导致SHLP2的氨基酸序列和蛋白质结构发生变化。

　　这种突变是一种单核苷酸多态性(SNP)，或者是蛋白质遗传密码中单个字母的改变，本质上是一种“功能获得”变体，它与SHLP2的更高表达有关，也使这种微蛋白更稳定。

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　　根据他们的发现，与更常见的类型相比，SHLP2变体具有高稳定性，并提供增强的线粒体功能障碍保护。

　　研究小组能够使用靶向质谱技术来识别神经元中微小肽的存在，并发现SHLP2特异性地与线粒体中一种称为线粒体复合物1的酶结合。

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　　这种酶对生命至关重要，其功能的下降不仅与帕金森病有关，还与中风和心脏病发作有关。

　　SHLP2变异体稳定性的提高意味着微蛋白更稳定地与线粒体复合体1结合，防止酶活性的下降，从而减少线粒体功能障碍。

　　SHLP2突变体的益处在人类组织样本和帕金森病小鼠模型的体外实验中都得到了观察。

　　参考:

　　SHLP2的自然变异是帕金森病的保护因子

　　——(https://www.nature.com/articles/s41380 - 023 - 02344 - 0)

　　Source-IANS