肺动脉高压(PAH)是一种罕见的——尽管是致命的——影响肺动脉的疾病。在PAH中，肺动脉血管介质细胞(或弹性壁)的异常生长，称为肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)，导致壁增厚。这导致小肺动脉变窄和/或阻塞，从而引起肺血管阻力和动脉压力增加，最终导致右心衰竭。多年来，各种药物已被批准用于治疗PAH，但PAH患者在诊断后3年的生存率仍保持在60%左右，这并不理想。

　　在最近发表在《生物工程与生物技术前沿》上的一项研究中，包括Mitsunobu R. Kano教授和Aiko Ogawa博士在内的日本研究人员发现了一种解决多环芳烃的新方法。他们认为，要找到治疗多环芳烃的方法，详细了解这种疾病的发病过程至关重要。为此，他们利用三维(3D)细胞培养技术，在“体外”(实验室)建立了多环芳烃的新模型。

　　在这个模型中，他们成功地概括了多环芳烃发病和发展的核心过程。国立医院组织冈山医疗中心的Ogawa博士领导了这项研究，他解释说:“考虑到血管内侧增厚在PAH发病机制中的重要性，针对这一过程的新疗法可能有助于改善PAH患者的疾病结果。”

　　从PAH患者中分离和分析PASMCs为PAH病理生物学提供了重要的见解。但是，pasmc通常是在普通的塑料培养皿中培养的，也就是说，只能在二维环境中培养。这就排除了血管内侧增厚的建模，这是一个固有的三维(或3D)过程。因此，科学家们决定将这种方法更进一步，而不是更进一步。通过将“3D细胞培养”技术应用于PASMCs，他们成功地生成了一个体外肺动脉壁模型，其厚度与人体内所见的相当。

　　在过去的几十年里，关于PAH病理生物学的一个关键见解是，一种称为血小板衍生生长因子(PDGF)的可溶性因子诱导PASMCs过度增殖。有了新的肺动脉壁体外3D模型，研究小组想知道:如果将PDGF应用于新模型，是否可以模拟血管内侧增厚的过程?当科学家们通过实验验证这个理论时，他们确实发现它是正确的。“我们发现PDGF诱导pasmc的增殖，并增加了3D组织的厚度，”Kano教授说。

　　科学家们并没有止步于此:为了了解该模型是否可以用于评估特定化合物抑制血管内侧增厚的能力，他们继续测试各种临床使用的多环芳烃药物的效果。他们观察到，用这些药物治疗模型会导致3D组织厚度的变化，这与药物对组织中PASMC增殖的影响相似。因此，科学家们意识到他们的模型不仅可以为研究多环芳烃提供一个重要的工具，而且还有助于测试未来治疗多环芳烃的潜在候选药物。

　　尽管还有很长的路要走，但科学家们对他们的发现持乐观态度。Ogawa博士总结道:“我们计划使用我们的新模型来增强我们对多环芳烃的理解。我们也希望这一新的模型能够加速对多环芳烃发病机制的研究，并为新的治疗策略铺平道路。”