犹他大学健康科学家表示，一种新发现的分子有助于减少细胞和组织的持续血液流失造成的损害，最终可能用于防止手术过程中对重要器官的附带伤害。研究人员表示，基于这种分子的药物可以大大减少术后并发症，特别是心脏搭桥手术后的并发症。

　　这项研究发表在同行评议的在线期刊eLife上。

　　诱导缺血通常用于外科手术，如心脏搭桥手术，肖说。在美国，每年进行的50万例心脏直视手术几乎全部依靠心肺机来维持病人的生命，同时外科医生将健康的动脉和静脉移植到有病的心脏上。然而，这些机器并不完美。通常情况下，氧气不能像自然情况下那样顺畅地流动或到达器官。因此，患者可能会出现低血压，并形成微小的血块。所有这些可能性都可能在无意中引起全身器官的轻度缺血。

　　肖说:“在心脏手术过程中，有多种可能的原因导致大脑缺血，但最重要的是，手术后，几乎一半的患者会经历持续数月甚至数年的认知障碍。”对于其他器官，如肾脏、四肢和心脏，外科医生为了进行血管手术而切断血液循环。我们应该能够限制血管手术对这些器官造成的损害。”

　　根据该研究的主要作者、CVRTI的副讲师Daisuke Shimura博士的说法，基于动物研究，科学家们早就知道，诱导低血管血流量的短暂爆发——每次三到五分钟——可以预防更持久和更严重的缺血性事件，如心脏病发作或中风。但事实证明，在人类身上复制这些被称为缺血预处理(IPC)的保护作用是困难的。

　　研究人员已经研究了一种名为Connexin43的蛋白质的潜力，它可能是这一过程的中介，可以作为药物靶点。然而，Connexin43和类似的蛋白在临床试验中未能复制IPC。

　　在对人类细胞和小鼠的研究中，肖和他的同事发现了GJA1-20k，这是一种由负责Connexin43的基因产生的肽。研究人员发现，这种肽随着血流减少而增加，似乎模仿了心脏中的IPC保护。

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　　具体来说，GJA1-20k导致细胞内称为线粒体的细胞器分裂。通常情况下，这被认为是不好的，因为较小的线粒体通常不如较大的线粒体工作得好。然而，在这种情况下，肽以一种健康的方式诱导线粒体分裂，肖说。它具有保护作用，因为gja1 -20k诱导的较小的线粒体产生较少的自由基物质，自由基在缺血和减少细胞耗氧量中起关键作用。

　　研究人员对产生GJA1-20k能力降低的小鼠进行了实验，发现诱导心脏缺血会导致线粒体功能障碍、自由基释放和心肌死亡。基因过表达GJA1-20k的心脏可防止缺血。肖说，这些发现证实，当心脏和其他器官发生缺血时，它们会产生GJA1-20k来保护自己。结果还表明，提供GJA1-20k，如通过输注(静脉滴注)，保护器官免受血流量减少造成的损害。

　　下一步，肖和他的同事们正在其他动物身上测试GJA1-20k的作用，这些动物具有与人类更相似的相关生理特征。

　　除了博士。Shaw和Shimura, U of U Health的科学家Rachel Baum, Steven Valdez, Junco Warren, Joseph Palatinus和TingTing Hong也参与了这项研究。霍华德休斯医学研究所、诺达骨科医学院和加州大学洛杉矶分校的研究人员也参与了这项研究。