里昂大学的研究小组开发了一种携带DCC基因突变的动物模型。携带这种突变的老鼠会产生肿瘤，因为这种基因不能再诱导癌细胞死亡。这一发现可能会导致一种新的靶向癌症治疗的发展，其目的是重新激活正在死亡的癌细胞。

　　这项研究的结果发表在2011年12月11日的《自然》杂志上。

　　由里昂癌症研究中心(CNRS/Inserm/ L-on - B-rard/Universit- Claude Bernard 1) DEVweCAN“卓越实验室”主任Patrick Mehlen领导的团队研究细胞死亡过程(凋亡)，特别是使细胞理解当它们变得异常时应该启动自我毁灭过程的机制。帕特里克·梅伦的研究小组认为，这种机制可以通过位于细胞表面的哨兵来运作，哨兵可以检查细胞周围的环境。科学家们将这些哨兵命名为“依赖受体”。

　　研究小组专注于“依赖受体”的概念。当细胞受体与其配体相关联时，经典的信息表明“一切正常”，并导致细胞存活。另一方面，当受体被剥夺其配体时，它可以发送导致细胞死亡的信息。这种机制也被称为“细胞凋亡”。当这被应用于癌症研究时，配体的缺失可能会导致以无政府方式增殖的癌细胞死亡。

　　在这项研究中，帕特里克·梅伦(Patrick Mehlen)的研究小组表明，DCC基因(缺失的结肠直肠癌)编码一种“依赖受体”，通过导致癌变细胞的死亡来保护生物体免受癌症的侵袭。研究人员使用了一种DCC基因经过基因改造的小鼠模型。这种依赖性受体的突变阻止了细胞凋亡的诱导。当DCC基因因突变而被消除时，小鼠自然患上结肠癌。

　　“由于这种肿瘤抑制基因的存在，生物体自然地免受癌症的发展。”不幸的是，某些癌细胞通过阻断这种“依赖受体”机制来逃避这种控制。“这就是我们知道DCC基因在大多数人类癌症中消失的原因，”帕特里克·梅伦解释说。

　　在不久的将来，这项研究工作可能会导致一种新的靶向治疗，旨在重新激活癌细胞的死亡，以摧毁乳腺癌、肺癌等。“我们的团队已经开发了几种候选药物，可以在动物模型中重新激活由DCC受体诱导的细胞死亡，我们希望能够在三年内对这些候选药物进行人体临床试验，”帕特里克·梅伦总结道。