熊本大学(日本)的一项研究合作发现了一种新的lncRNA，在心肌细胞中大量表达。他们表明，它通过增加心肌细胞中线粒体的数量来增强能量产生，并抑制ATM蛋白的激活，ATM蛋白是加速心力衰竭严重程度的DNA损伤反应途径的关键参与者。心肌细胞中的RNA会因衰老和高血压(高血压)导致心力衰竭而减少，在心力衰竭患者的心脏中明显减少。研究人员认为，心肌细胞的活化可能会导致新的心力衰竭治疗方法的发展。

　　心力衰竭是指心脏肌肉的泵血功能(收缩和扩张)降低，无法向身体泵出足够的血液。它仍然是一种预后不良的疾病，世界范围内心力衰竭患者的数量正在增加。在发达国家，心力衰竭患者数量的增加，特别是在老年人中，是一个主要问题。因此，有必要制定有效的新治疗策略。

　　线粒体产生的能量对维持心脏功能至关重要。衰老和高血压增加心力衰竭发生的机会，导致心肌细胞线粒体功能障碍，导致线粒体能量产生减少和活性氧产生增加。活性氧引起DNA损伤，随后激活DNA损伤反应，导致心力衰竭加重。因此，线粒体功能障碍和DNA损伤反应的激活都作为心力衰竭的原因引起了人们的关注。

　　熊本大学Oike教授领导的研究小组发现了一种在小鼠心肌细胞中大量表达的新型lncRNA，并将其命名为(心肌细胞富集非编码转录本)。他们还发现，小鼠心肌细胞中的RNA数量会因压力而减少，从而导致心力衰竭。对小鼠心脏功能的进一步分析表明，它可以抑制心脏泵功能的下降。因此，研究人员认为，衰老和压力减少了心肌细胞中RNA的数量，从而降低了其作用，促进了线粒体功能障碍和DNA损伤反应的激活，导致心力衰竭的发展和恶化。

　　然后，研究人员对一种非致病性腺相关病毒进行基因工程改造，选择性地感染心肌细胞并表达。在用病毒感染心力衰竭模型小鼠后，他们发现与感染对照病毒的小鼠相比，心肌细胞中的RNA数量增加，线粒体数量增加，DNA损伤反应的激活受到抑制，从而抑制了小鼠心力衰竭的进展。研究人员还发现，RNA存在于人类心肌细胞中，其数量与心力衰竭患者心脏组织中心力衰竭标志基因的表达水平呈负相关。(心衰标志基因在Caren RNA水平低的心脏组织中表达水平高)。此外，他们还发现，减少由人类iPS细胞产生的心肌细胞中人类RNA的数量，会降低线粒体的能量生产能力。