由于许多原因，卵子和精子都是特殊的细胞，但使它们与众不同的一个特征是，与其他人类细胞不同，这些性细胞或配子只有一个染色体，而人类细胞有23条染色体的两个副本，一条来自母亲，另一条来自父亲。

　　由宾夕法尼亚大学艺术与科学学院的迈克尔·兰普森(Michael Lampson)领导的先前研究表明，这些染色体不是偶然传递给配子的;某些因素可能会改变天平，使两个副本中的一个更有可能遗传给下一代。

　　在一篇新论文中，兰普森和他的同事们发现在减数分裂过程中，有一种力量在起作用，以平衡天平。减数分裂是产生配子的细胞分裂过程，使一条特定染色体进入可存活卵子的几率接近50%。

　　这项发表在《细胞》(Cell)杂志上的研究发现，虽然存在一种机制使某些染色体在减数分裂过程中占据上风，但另一种独立的平行途径抑制了这种优势。研究人员说，在这两种途径中起作用的蛋白质似乎处于一场进化军备竞赛中，这可能是为了避免染色体遗传偏倚导致卵子错误和异常的可能性，比如非整倍体，或者染色体数量异常，这可能导致出生缺陷。

　　目前的工作旨在寻找这种抑制途径，以2017年《科学》杂志上的一篇论文为基础，Lampson和他的实验室成员在论文中阐述了减数分裂纺锤体中不对称产生的机制，这是一种由微管组成的结构，在分裂前将染色体拉到细胞的两侧。这种不对称导致了染色体传递的偏差。他们发现，“自私的”着丝粒，即附着在纺锤体上的染色体部分，比“无私的”着丝粒更有可能分离并重新附着在细胞的一侧，这一侧注定会成为一个有活力的卵子，而不是极体，极体通常会降解。

　　然后，在2019年发表在《细胞》杂志上的一篇论文中，研究人员阐述了这一过程的更多细节。他们发现，自私的着丝粒能够通过招募某些蛋白质来破坏与纺锤体的连接，从而增加最终进入卵子而不是极体的机会，从而偏向传播。这些蛋白质在使着丝粒脱离纺锤体的过程中发挥了作用。

　　“我们已经了解了自私是如何起作用的，”兰普森说，所以在这篇新论文中，“我们想了解压抑是如何起作用的。”

　　早期的研究表明，在各种动物物种中，一些作用于着丝粒的蛋白质正在迅速进化。兰普森和他的同事们假设，这种快速进化可能是自私因素和抑制因素之间“军备竞赛”的证据，类似于在免疫系统中看到的，免疫系统可以快速进化以应对病原体不断变化的威胁。

　　兰普森说:“发现一堆快速进化的蛋白质在着丝粒中起作用是令人惊讶的，因为你可能会认为这些蛋白质是高度保守的，因为它们在细胞分裂中非常重要。”“但这是军备竞赛的标志，就像我们在免疫系统中看到的那样:如果自私的着丝粒要作弊，那么很可能会有蛋白质进化来抑制这种抑制。”

　　研究人员已经知道，偏向染色体传递的效应蛋白是通过着丝点途径被招募到着丝粒的。为了找到一种抑制途径，他们研究了异染色质，一种紧密排列的DNA，它也被认为可以将蛋白质招募到着丝粒。为了测试异染色质途径是否可能平衡着丝粒途径的偏倚效应，研究人员选择性地修改了在每种途径中起作用的酶。

　　当他们修改蛋白质CENP-C，破坏着丝点途径时，他们观察到自私和无私的着丝粒减少之间的偏见，染色体在细胞中排列得更对称，在减数分裂完成之前。相反，当他们删除参与在异染色质途径中招募蛋白质的蛋白质CENP-B时，染色体的不对称性变得更加明显，自私的着丝粒允许染色体偏向于向卵子传递。

　　“似乎有这些微妙的变化在起作用，”兰普森说，“因为这两种途径都是必不可少的。你不能杀死着丝粒途径因为它是细胞分裂的基础，但同时你想减少着丝粒自私的机会。因此，进化似乎在对这些同时存在的压力做出反应。”

　　兰普森说，这些发现阐明了存在于我们自己身体中的进化战场。“我认为非常有趣的是，我们自己的基因组中有这些自私的成分发挥着重要作用。我们细胞生物学的这些非常非常基本的方面实际上反映了竞争压力。”

　　他和同事们希望在后续工作中继续探索自私因素的潜在成本是否会导致配子产生的严重错误或减数分裂中的其他问题。“雌性不会产卵很多，”兰普森说，“所以你会认为每一个都很珍贵，我们不想犯任何错误。”但错误有时也会发生;有时会有太多的染色体进入。那么，错误是否与这些自私的因素有关呢?”